Первое сообщение в теме :

Уважаемые коллеги, понимаю, на протяжении долгого срока уже все уши нам прожужжали представители фирм о тромбопрофилактике. Несмотря на это ТЭЛА все равно случается. В наш сосудистый центр в среднем за год попадает 30-40 чел. с ТЭЛА, которая потом подтверждается ангиопульмонографией. Естественно возникает вопрос - как у Вас лечат ТЭЛА? Какие фибринолитические препараты используют? В каком режиме? На сколько часты осложнения тромболизиса? Делали ли экстренную тромбэктомию из легочной артерии?

Совершенно согласен.
Я имел в виду: применяете ли ваш метод при сегментарной окклюзии или только при стволовой?
Как часто не удается полностью лизировать тромб? Наши кардиохирурги иногда показывали свою "добычу" - встречались белые эмболы просто каменной плотности.

27 Декабря 2010

В связи с выявленным развитием у ряда пациентов острых побочных реакций на введение препарата «Реополиглюкин,
раствор для инфузий 10%, 200 мл» серии 140710 производства ОАО «Красфарма»,
а также несоответствием лекарственного средства по показателю «Реактогенность»,
Росздравнадзор принял решение об изъятии и уничтожении в установленном порядке этого недоброкачественного препарата. Вместе с тем, была проведена внеплановая проверка ОАО «Красфарма» с целью установления причин несоответствия препарата «Реополиглюкин» указанной серии установленным требованиям.

Комиссией установлено,
что используемое при производстве лекарственного препарата «Реополиглюкин» химическое сырье «альфа-1.6-глюкан-35»
(производства Jiangxi Huangma Pharmaceutical Co., Ltd., Китай),
не является фармацевтической субстанцией и не внесено в Государственный реестр лекарственных средств.


Предприятию рекомендовано внести изменения в нормативную документацию в части использования субстанции. ОАО «Красфарма» принято решение о приостановлении реализации выпущенных в 2010 г серий лекарственного препарата «Реополиглюкин, раствор для инфузий 10%»

У нас с год назад была серия тяжелых реакций на реополиглюкин, после чего на какое-то время вообще от него отказались и поменяли поставщика. Не думаю что это была Красфарма, скорее всего дело Jiangxi Huangma живет и побеждает не только у вас.

Очень интересно, но не по теме.

Да, не по теме, но про аллергические реакции на декстраны уже написано очень и очень много. Смысла повторяться нет.

ну-да! пожалуй поддержу Яна. уже давно доказано, что нет разницы между системным и регионарным тромболизисом при локализации тромбов в легочных артериях....
достаточно системно актилизе, а потом по ачтв клексан с переходом на варфарин.

Я так же согласен с Вами. Селективно или системно - разницы нет. Концентрация фибринолитика абсолютно одинакова, что в периферической вене, что в легочной артерии около тромба. Но наш метод несколько другой. Мы не разводим препарат на весь ОЦК, а вводим локально в тромб, блокируюя отток фибринолитика в системный кровоток баллоном катетера. Благодаря этому и концентрация препарата выше, и осложнений меньше, да и доза уменьшается значительно.

относительно колличества осложнений - не согласен...
точно такое же и будет...разницы никакой

piperazin пишет:

относительно колличества осложнений - не согласен...
точно такое же и будет...разницы никакой

Если не секрет, почему?

немного не по теме:
aneston, выполняют ли в вашей клинике локальный тромболизис при тромбозах сосудистых протезов, аутовенозных шунтов?

Пока нет. Только при ТЭЛА, поскольку это наша прерогатива. Тромбэктомию из легочной артерии у нас делать не могут. Остальное хирурги с завидным рвением малоуспешно оперируют.

вы хотите сказать, что ачтв при системном введении будет не таким, как при регионарном...или наоборот?

Не совсем так. В результате анализа данных локального тромолизиса было выяснено отсутствие влияния метода на системный гемостаз. А вот системная и селективная методика влияют на него одинаково отрицательно.
А вот в отношении достаточности системного или селективного введения актилизе - позвольте малость не согласиться. От 40 до 50% тромбов полностью не лизируются, что обуславливает сохраняющуюся легочную гипертензию. Конечно, субъективно, больным становится лучше. Но необходимо учитывать, что это без нагрузки. А вот при появлении нагрузки и субъективно больными ощущается и мы сами видим, что возникают явления сердечной недостаточности. После выписки данная категория пациентов обречена на инвалидность и максимум 5-6 лет жизни до декомпенсации кровообращения. Правда разбираться с этим вопросом приходится уже кардиологам, потому хирурги отдаленных результатов тромболитической терапии не видят.

piperazin пишет:

ну-да! пожалуй поддержу Яна. уже давно доказано, что нет разницы между системным и регионарным тромболизисом при локализации тромбов в легочных артериях....
достаточно системно актилизе, а потом по ачтв клексан с переходом на варфарин.

Зачем при клексане АЧТВ?

aneston пишет:

Пока нет. Только при ТЭЛА, поскольку это наша прерогатива. Тромбэктомию из легочной артерии у нас делать не могут. Остальное хирурги с завидным рвением малоуспешно оперируют.

А у нас могут делать операции при ТЭЛА, и довольно хорошо получается.

А Вы не знаете, случайно, кто в России придумал/внедрил регионарный тромболизис?

Роман Дерябин пишет:

piperazin пишет:

ну-да! пожалуй поддержу Яна. уже давно доказано, что нет разницы между системным и регионарным тромболизисом при локализации тромбов в легочных артериях....
достаточно системно актилизе, а потом по ачтв клексан с переходом на варфарин.

Зачем при клексане АЧТВ?

хм...хороший вопрос у сосудистого хирурга.....

"АЧТВ (АПТВ, АРТТ, активированное частичное тромбопластиновое время, каолин-кефалиновое время) – показатель системы свертывания крови. Основные показания к применению: общая оценка системы свертывания крови (выявление причин тромбозов и кровотечений), ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), мониторинг антикоагулянтной терапии (лечение гепарином), диагностика гемофилии, выявление неспецифических ингибиторов свертывания (волчаночный антикоагулянт).

АЧТВ является одним из главных тестов для оценки лечения прямыми антикоагулянтами (гепарином)."

kpripper пишет:

"АЧТВ (АПТВ, АРТТ, активированное частичное тромбопластиновое время, каолин-кефалиновое время) – показатель системы свертывания крови. Основные показания к применению: общая оценка системы свертывания крови (выявление причин тромбозов и кровотечений), ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), мониторинг антикоагулянтной терапии (лечение гепарином), диагностика гемофилии, выявление неспецифических ингибиторов свертывания (волчаночный антикоагулянт).

АЧТВ является одним из главных тестов для оценки лечения прямыми антикоагулянтами (гепарином)."

Вот-вот, а НМГ (клексан) не требует контроля АЧТВ. Книжки надо читать, piperazin

Странно. Вроде как тромболизис обсудить хотелось. А вы про гепарин и АЧТВ... Или гепарин по вашему мнению тромбы лизирует?

Роман Дерябин пишет:

kpripper пишет:

"АЧТВ (АПТВ, АРТТ, активированное частичное тромбопластиновое время, каолин-кефалиновое время) – показатель системы свертывания крови. Основные показания к применению: общая оценка системы свертывания крови (выявление причин тромбозов и кровотечений), ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), мониторинг антикоагулянтной терапии (лечение гепарином), диагностика гемофилии, выявление неспецифических ингибиторов свертывания (волчаночный антикоагулянт).

АЧТВ является одним из главных тестов для оценки лечения прямыми антикоагулянтами (гепарином)."

Вот-вот, а НМГ (клексан) не требует контроля АЧТВ. Книжки надо читать, piperazin

Вы вообще тромболисис хоть раз в жизни провели?
если да - скажите когда Вы даёте клексан после тромболисиса и в какой дозе. Можете заглянуть в те книжки
внесу коррективу - клексан это прямой коагулянт.

piperazin пишет:

Роман Дерябин пишет:

kpripper пишет:

"АЧТВ (АПТВ, АРТТ, активированное частичное тромбопластиновое время, каолин-кефалиновое время) – показатель системы свертывания крови. Основные показания к применению: общая оценка системы свертывания крови (выявление причин тромбозов и кровотечений), ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), мониторинг антикоагулянтной терапии (лечение гепарином), диагностика гемофилии, выявление неспецифических ингибиторов свертывания (волчаночный антикоагулянт).

АЧТВ является одним из главных тестов для оценки лечения прямыми антикоагулянтами (гепарином)."

Вот-вот, а НМГ (клексан) не требует контроля АЧТВ. Книжки надо читать, piperazin

Вы вообще тромболисис хоть раз в жизни провели?
если да - скажите когда Вы даёте клексан после тромболисиса и в какой дозе. Можете заглянуть в те книжки
внесу коррективу - клексан это прямой коагулянт.

Проводили. После тромболизиса больные идут на в/в гепарине.

Методом контроля антикоагулянтного действия НМГ является уровень анти-Ха активности, а не АЧТВ. Так что причем здесь Клексан и АЧТВ?

aneston пишет:

Странно. Вроде как тромболизис обсудить хотелось. А вы про гепарин и АЧТВ... Или гепарин по вашему мнению тромбы лизирует?

По моему мнению нет, а по Вашему, лизирует?

aneston пишет:

Странно. Вроде как тромболизис обсудить хотелось. А вы про гепарин и АЧТВ... Или гепарин по вашему мнению тромбы лизирует?

И еще как на счет аутофибринолиза. В венах же тромбы реканализируются, а гепарин не дает "образовываться" новым. В ЛА может быть тоже самое (без тромболизиса)?

Глубокоуважаемые коллеги, очень хочется расставить точки над I.
Не могу претендовать на истину в первой инстанции, но надеюсь, если неправ - буду поправлен.
Тромболизис - лизис тромба путем перевода плазмина тромба в плазминоген плазмы за счет деполимеризации. Возможен до 21 дня, пока в тромбе окончательно не выпал кальций и он не скрепился фибрином. Используемая группа препаратов - фибринолитики. Они либо косвенно, либо прямо запускают деполимеризацию плазмина. Процесс объяснения этого механизма долог, потому разрешите "мыслею по древу" не расползаться.

Гепарины - хоть низко молекулярный, хоть обычный - ТОЛЬКО ПРОФИЛАКТИРУЮТ ПОСЛЕДУЮЩЕЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ И РОСТ ТРОМБА. Все. Гепарином даже свежий тромб никто еще не лизировал.( у всех есть шанс стать первым и получить нобелевскую премию).

Процесс аутолизиса трормба - запуск механизма эндогенного фибринолиза - возможен. Но необходимо учитывать размер тромба.

Говоря откровенно - более чем часто за тромбы мы принимаем эмболы. Тромбоз на месте - явление более редкое.

На счет реканализации тромбов в венах - большая редкость. При флеботромбозе нижних конечностей за все свои 16 лет практики спонтанного тромба не видел. Просто хорошо срабатывают коллатерали, а учитывая то, что венозная сеть имеет функцию депонирующую и вена может очень в значительных пределах менять свой объем, в целом функция кровоснабжения не страдает до определенного момента.

На счет спонтанного лизиса тромба в легочной артерии верится мягко говоря с трудом. Отдаленные результаты ангиографий через 3-5 лет от момента ТЭЛА при рецидивах показывают наличие старых не лизированных тромбов и последующий фиброз паренхимы за ними (это уже на секциях).

Увы, чудес не бывает. Но если есть факты их доказывающие - было бы очень интересно.

ЗББВ, ПкВ, и ПБВ нормально реканализуются при условии адекватной компрессии и антитромботической терапии.
Приведу статистику из "российских клинических рекомендаций по диагностике, лечению и профилактике ВТО" от 27.11.2009 г.: ХПЭЛГ развивается у 10% лиц перенесших тромбоэмболию крупных легочных артерий. В случае поражения легочного ствола и его главных ветвей лишь 20% больных имеют шансы прожить более 4 лет. В последнем случае, это массивная ТЭЛА и при ней проводят системный тромболизис с достаточно хорошими результатами.
Позвольте вопрос: в чем основная идея вопроса созданной темы?