Первое сообщение в теме :

Уважаемые коллеги, понимаю, на протяжении долгого срока уже все уши нам прожужжали представители фирм о тромбопрофилактике. Несмотря на это ТЭЛА все равно случается. В наш сосудистый центр в среднем за год попадает 30-40 чел. с ТЭЛА, которая потом подтверждается ангиопульмонографией. Естественно возникает вопрос - как у Вас лечат ТЭЛА? Какие фибринолитические препараты используют? В каком режиме? На сколько часты осложнения тромболизиса? Делали ли экстренную тромбэктомию из легочной артерии?

Основная идея вопроса - оценить распространенность селективного и системного методов тромболизиса, оценить его эффективность и возможные осложнения по мнению коллег-хирургов, а так же необходимость применения нового метода - локальный тромболизис.
Проще говоря - есть новый метод, но появляется логичный вопрос - а нужен ли он? Может мы изобрели велосипед, а в отношении количества осложнений тромболитической терапии - это только невезение конкретно нашей больницы?

Безусловно разработка новых методов лечения ТЭЛА и профилактики ХПЭЛГ только приветствуется. Другое дело, чтобы их можно было приметь даже в ЦРБ где нет ни ангиогрофов ни прочих "наворотов" т.к. в нашей стране таких лечебных учреждений большинство. Ну и желательно что бы все подробнейшим образом было отражено в рекомендациях или в стандартах.
Пока существующая методика лечения ТЭЛА показывает удовлетворительные результаты при условии соблюдения рекомендаций "ассоциации флебологов России и всероссийского общества хирургов" ИМХО.

В том то и дело, что все не так просто. Тромболизис, что селективный, что системный, эффективны только в 40% случаев. В остальных остается легочная гипертензия, хотя больным клинически и субъективно "становится лучше". Они выписываются от хирурга. А констатировать факт легочной гипертензии, инвалидность и начало отсчета 4-5 лет жизни достается кардиологу.
Вот и получается - хирург говорит, что у него все было хорошо и больному стало лучше, а кардиологи задают логичный вопрос - почему если все так хорошо было - больной остался инвалидом?
Суть разработанного нами метода введения - повысить эффективность тромболизиса и одновременно снизить риск осложнений из-за системного воздействия препарата.
Для реализации метода нужна как минимум ангиография. Любой аппарат. Даже не супер-пупер.

КТ тоже подойдёт

Увы, КТ и МРТ - нет.

Хм....а чем плох КТ с контрастированием?

Нет возможности выполнять манипуляции под КТ. Чисто технологически невозможно поставить катетер.

Так Вы же говорили о диагностике, что-то о подтверждении ТЕЛА....
вроде как все говорят, что КТ с контрастом лучший метод диагностики
для постановки катетера - ангиография - то понятно
а если ТЕЛА мелких ветвей, но клиника явная? такое тоже бывает....
если я правильно понял.....у Вас есть больной с примерной клиникой ТЕЛА и Вы всем таким больным делаете ангиопульмонографии, подтверждая ТЕЛА, вводите тромболитики. Я правильно понял?

Все правильно.
КТ имеет смысл использовать только для того, что бы определиться с диагнозом. Но надо учитывать, что все зависит еще и от того, как и кто смотрит результаты. Частота ошибочного диагноза по КТ - около 30%. Мелкий тромб или его фрагменты можно и не увидеть, а клиника при этом может присутствовать классическая.
Золотой стандарт - ангиография. Она позволяет очень точно определиться с объемом поражения, поставить кава-фильтр, провести тромболитическую терапию и удостовериться в ее эффективности.
По ангиографии ТЭЛА и мелких ветвей видно очень хорошо.

так то оно так, у нас проще найти на периферии КТ, чем рентген-ангиохирурга))))
не все-же с ТЕЛА подлежат транспортировке......

Journal of Clinical Investigation.
Результаты исследования опубликованые в журнале...

Обнаружен неизвестный до настоящего времени механизм тромбообразования.

Согласно традиционным представлениям
при повреждении кровеносного сосуда гладкомышечные клетки
стенки сосуда начинают вырабатывать в межклеточное пространство
тромбообразующий белок под названием "тканевой фактор".

Теперь следует понимать процес так:
тканевой фактор постоянно присутствует на поверхностных мембранах гладкомышечных клеток,
а также на циркулирующих в крови иммунных клетках,
но в неактивной форме, поверхностный рецептор под названием P2X7, 
который, как известно, принимает участие в развитии воспалительных реакций,
также играет ключевую роль в формировании тромба,
вызывая активацию "тканевого фактора".

Почему обращено внимание на рецептор P2X7...
поскольку при развитии мощного воспаления при сепсисе
уровень активации этого рецептора коррелирует с усилением свертываемости крови.

Когда происходит повреждение клеток, в межклеточную среду
выделяется большое количество молекул аденозинтрифосфата (АТФ),
которые в норме служат источником энергии для биохимических реакций.

В более ранних исследованиях было показано, что свободные молекулы АТФ
являются для иммунных клеток "сигналом повреждения"
и стимулируют рецепторы P2X7 на их мембранах,
что вызывает высвобождение в межклеточную среду тканевого фактора
и его активацию.

Таким образом, рецепторы P2X7 активируются при связывании АТФ
и запускают процесс тромбообразования.
При этом в запуске данного процесса участвуют не только гладкомышечные,
но и иммунные клетки.

Чтобы подтвердить значимость рецептора P2X7 для процесса свертывания крови,
исследователи получили линию трансгенных мышей с дефектом в гене p2x7. 
У таких мышей в ответ на воздействие химического фактора,
в норме вызывающего образование кровяных сгустков, тромбы формировались,
однако процесс их формирования был нестабилен.

Важно отметить, что мыши не страдали от внутренних кровотечений.
Этот факт косвенно указывает на то,
что применение препаратов, блокирующих рецептор P2X7,
по всей видимости, не повлечет за собой тяжелых побочных эффектов,
связанных с нарушением свертываемости крови.

В экспериментах на клеточных культурах было показано,
что каскад молекулярных событий, следующий за стимуляцией рецептора P2X7,
изменяет активность тиол-связывающего фермента, 
известного как дисульфидная изомераза (protein disulfide isomerase, PDI),
может быть непосредственным активатором тканевого фактора.

При введении нормальным мышам моноклональных антител,
блокирующих фермент PDI, у животных нарушался процесс свертывания крови.

Непосредственное воздействие на первое звено процесса тромбообразования
с помощью блокирования рецептора P2X7 судя по всему
найдёт широкое применение в медицинской практике.

Спасибо за интересную информацию. Но когда тромб уже образовался, в большей степени интересны механизмы его лизиса. Тромбопрофилактика носит вторичный характер, при уже имеющемся тромбозе.

Очень интересная тема и мнения. Хотелось бы на конкретном примере понять данную методику. Если вы не против, можно предоставить клинический случай и ваши увидеть рекомендации по лечению ТЭЛА. Чуть позже напишу клинический случай.

Тактика: при подозрении на ТЭЛА - перевод в центр где есть возможность выполнить селективную ангиопульмонографию. При "свежей" ТЭ легочного ствола (с правожелудочковой недостаточностью по ЭКГ, при повышении сист.Д. в легочном стволе более 25мм.рт.ст. расширении правых отделов сердца по УЗИ) вызов бригады кардиохирургов на себя, при стабильном состоянии пациента - к ним. Все остальные случаи - консервативно.

red devil пишет:

Тактика: при подозрении на ТЭЛА - перевод в центр где есть возможность выполнить селективную ангиопульмонографию. При "свежей" ТЭ легочного ствола (с правожелудочковой недостаточностью по ЭКГ, при повышении сист.Д. в легочном стволе более 25мм.рт.ст. расширении правых отделов сердца по УЗИ) вызов бригады кардиохирургов на себя, при стабильном состоянии пациента - к ним. Все остальные случаи - консервативно.

наши сосудистые говорили более 9мм рт.ст. в Легочной артерии может вызвать подозрение на ТЭЛА.

Гепарининдуцированная тромбоцитопения - как и когда ее можно заподозрить клинически, если можно приведите источник, где можно по подробнее прочитать по данной патологии.

По гепарин индуцированной тромбоцитопении Hit syndrome очень много ссылок в сети.Здесь приводить долго.

В отношении алгоритма диагностики:
Если у больного есть флеботромбоз и вы имеете подозрения на ТЭЛА - это точно ТЭЛА.
Если у больного нет флеботромбоза, но у вас всеравно подозрения на ТЭЛА - это может быть ТЭЛА.
Клинику все знаем - описывать не буду.
ЭКГ - медот хороший, но не для дифференциальной диагностики. Перегрузку правых отделов дает сотня нозологий. Специфичность тут ноль.
Эхокардиография - уже нормально.
Если давление выше 30мм рт.ст - точно ТЭЛА - прямиком на ангиографию с целью определения объема поржения и тромболитической терапии.
Если ниже - смотрим далее.
Наличие выраженной или умеренной регургитации по трикуспидальному клапану - 90% вероятности что ТЭЛА - прямиком на ангиографию для дифф диагностики.
Отсутсвие регургитации - не факт, что не ТЭЛА, но можно и потерпеть. Как правило такие больные относительно гемодинамически стабильны. Сделать КТ - посмотреть по ней. Правда ангиографию все равно делать прийдется. В нашей клинике около 40% тромбоэмболий не подтвердились данными КТ или наоборот.
Так что ангиография пожизненно остается золотым стандартом для прижизненной диагностики ТЭЛА.
Норма давления в легочной артерии от 7 до 17 мм рт.ст. Довольно вариабильна и зависит от многих факторов.

Дело в том, коллеги что результаты локального и системного тромболизиса одинаковые, что доказано было еще 20 лет назад. Хотя коллеги из Барнаула используют суперселективный тромболизис, видел ваш доклад, интересная тема. При системном тромболизисе много кровотечений из места стояния центрального катетера, другие геморагические осложнения относительно не часто встречаются.
Системный тромболизис абсолютно показан только пациентам с нестабильной гемодинамикой или кардиогенным шоком. Остальные большой вопрос. В Европе показанием тромболизису является признаки повреждения миокарда ПЖ. У большинства даже на гепарине давление в легочной артерии нормализуется. У самого в практике такое было, поступает пациент с одышкой до 25 в мин, давлением в ЛА 70 мм.рт.ст на ЭХО, через неделю ни одышки и давление в ЛА стало 30, без всякого тромболизиса.

Что касается Angio Jet нужен постоянная кардистимуляция очень много фатальных брадиаритмий. Без ЭКС лучше не соваться, были печальные примеры.

А можно поподробнее на счет кардиостимуляции и печальных клинических примерах, если вам конечно не сложно. Об ангиоджете много читал, но ни разу в живую процедуры не видел.

В одной из клиник г.Москвы был опыт применения ангиоджета при у пациентки с ТЭЛА итог летальный исход в результате полного блока, на этом эксперименты в этой области закончились. Очень жаль конечно, скомпрометировали методику. В мировой литературе много сообщений о удачном применении при ТЭЛА. Брадикардии купируют эуффилином, но при этом говорят, что надо быть готовым к установке временного водителя ритма.
ссылка на сайт http://www.invasivecardiology.com/articles/The-Potential-Mechanisms-Bradyarrhythmias-Associated-with-AngioJet-Thrombectomy?page=3. сам лично видел неоднократно работу Angiojet впрыск раствора идет по достаточно приличным давлением, а легочная артерия все таки достаточно рефлексогенная зона.
Поэтому при использовании этой методики желательно быть готовым ко всему.

Прескорбный факт. Вообще, судя по публицистике в отношении ангиоджета, опыт применения - около 300-400 случаев ТЭЛА. Из них у людей - 30-40 наверное по всему миру. Остальное на животных, у которых ТЭЛА, как мне кажется практически не бывает (простите, возможно не прав, но я не ветеринар). Учитывая такой колоссальный опыт, на живых людях, ангиоджет наверное лучше не применять.

да того кто будет использовать angojet, ждет много разочарований. Но "запарывать" методику раньше времени не стоит, просто надо смотреть как это делают те у которых получается.