Первое сообщение в теме :

Уважаемые коллеги, понимаю, на протяжении долгого срока уже все уши нам прожужжали представители фирм о тромбопрофилактике. Несмотря на это ТЭЛА все равно случается. В наш сосудистый центр в среднем за год попадает 30-40 чел. с ТЭЛА, которая потом подтверждается ангиопульмонографией. Естественно возникает вопрос - как у Вас лечат ТЭЛА? Какие фибринолитические препараты используют? В каком режиме? На сколько часты осложнения тромболизиса? Делали ли экстренную тромбэктомию из легочной артерии?

не согласен категорически, пациент - не относящийся к фульминантному течению ТЭЛА, при суфициентной дальнейшей антикоагиляции (к примеру кумарин-дериватами), может эти тромбы "рассосать", доказанно КТ-ангиографией...

другое дело HIT, еще раз подчеркиваю, без его своевременной диагностики - исход один - "ящик"...

Какие критерии используете для назначения антикоагулянтов ? И что по Вашему - достаточная дальнейшая антикоагуляция ?

пациенты после диагностицированной ТЕЛА, и выжившие, должны быть системно антикоагулированны кумарин-дериватами, как минимум 6 месяцев, потом проводится контрольная КТ-ангио, и если тромбы еще остаются, то последующая антикоагиляция на 3-6 месяцев. Ну и конечно поиски причины. Тут есть алгоритм, известный каждому "школьнику".

Ян, простите но в корне с Вами не согласен. Если бы тромбы рассасывались самостоятельно - проблема легочной гипертензии после перенесенной ТЭЛА была бы решена.
Дело в том, что обычно тромб в легочной артерии воспринимается как физическое препятствие кровотоку и обычно это считается причиной легочной гипертензии. Это несколько не так. Основной причиной этой гипертензии является поражение эндотелия. Мы обследовали пациентов с ТЭЛА - уровень эндотелина-1, даже при незначительном - субсегментарном поражении всего одного сегмента превышает норму в 7-8 раз. Это даже выше, чем после деклепирования аорты при АБШ.
Кроме того, при исследовании легочной и центральной гемодинамики значительно повышен уровень легочного и периферического сопротивления сосудов.
Что касаемо КТ - да, действительно, после эмболизации мелких ветвей артерий через 5-8 недель тромбы уже не видны, но причина не в их рассасывании, а в замещении ткани, как финала инфарктной пневмонии на соединительную. Это подтвердилось результатами аутопсий при хронических ТЭЛА, а так же при мелких эмболизациях с постоянных кава-фильтров.

Эта проблема на самом деле давно поднята нами, так же ее поддерживал госпиталь армии США в Эль-Риаде, но от них уже более 2-х лет нет публикаций.

Дело в том, что исследуя центральную гемодинамику мы используем катетер Сван-Ганса. Как известно он баллоном обтурирует легочную артерию, причем зачастую делаем это довольно надолго. Клиники ТЭЛА не возникает. Более того, еще в 70-х годах немецкие исследователи пытались с имитировать ТЭДА у собаки эмболизируя легочную артерию куском мяса. Никакой характерной для ТЭЛА клиники они не получили.
Подтверждается этот факт и разговором с С.Л.Коковым на конференции "Нерешенные вопросы сосудистой хирургии". В НИИ хирургии им. Вишневского перед пульмонэктомией раньше делали тест - в легочную артерию пораженного легкого, перед пульмонэктомией ставили баллон и артерию полностью обтурировали. Никакой клиники ТЭЛА они не получали, более того, реакция кровообращения в виде повышения легочного давления была только в 5% случаев.

Так что все не так просто и просто не так....

"Так что все не так просто и просто не так...."

- а я утверждаю, что все, на самом деле просто...

если после перенесенной эмболии возможна стабилизация состояния, то удаление или лизирование тромбов абсолютно не нужно...

Вы можете иметь другой (иследовательский) взгляд на эту проблему, но для практики - это абсолютно не доказанно...не забывайте о "доказательной медицине"

Ян, простите, но доказательная медицина показывает как раз наоборот. Средняя продолжительность жизни с легочной гипертензией после перенесенной ТЭЛА колеблется в пределах от 5 до 7 лет по данным разных авторов. Причем учтите, что это постоянное прогрессирование сердечной недостаточности и эти люди уже через год-два становятся глубокими инвалидами. Любая физическая нагрузка для них - смерти подобна.
Это данные не только личных наблюдений, но и ежегодных Annular report японского общества по борьбе с тромбоэмболиями, а так же данные из публикаций в Chest.

предоставте данные, где это, по Вашему мнению, считается доказанным...
...просьба...азиатские исследования не переносить на "европейскую почву"

А чем азиаты хуже европейцев? У них к стати, по статистике ТЭЛА бывает реже.

Ян, я сейчас в процессе начала написания монографии по данной теме. К концу года планирую закончить. Как только издадим - обещаю - первый экземпляр - Ваш!

Спасибо...почитаю...Вашу МОНОграфию

НАУКА И ЖИЗНЬ / Новости Науки / Новости и события



Российские ученые сделали не имеющий аналогов прибор для ранней диагностики тробмоза.

15 лет работы, 1 млрд рублей инвестиций, и теперь точные количественные показатели степени риска тромбоза стало возможно измерить за полчаса с помощью очень простого с виду теста.
Прибор прошел клинические испытания в России, США и Франции.

Тромб, небольшой сгусток крови, - это убийца внезапный и молниеносный.
От него может в одно мгновение погибнуть человек, никогда не жаловавшийся на здоровье.
Поэтому ранняя диагностика тромбообразования долгое время оставалась предметом внимания специалистов, но, из-за исключительной сложности сценария, по которому образуются сгустки в русле кровотока, безуспешно.

Фазли Атауллаханов из Гематологического научного центра РАМН, доктор биологических наук, руководитель лаборатории в Центре теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН, начал работу над этой темой 15 лет назад, когда был открыт белок, запускающий процесс образования тромба. До этого Атауллаханов занимался так называемыми автоволнами – такими, когда фронт волны бежит как бы сам по себе, например, как степной пожар. Это позволило ему предположить, что кровь имеет свойства автоволны, и хотя сходство между степным пожаром и тромбозом, мягко говоря, неочевидно, упорно разрабатывать свою идею.

«Тромб - это "изделие" целой фабрики, где примерно в 300 реакциях "варится" до полусотни разных белков.
Система сложнейшая. Представьте, что вам надо из горы деталей собрать самолет неизвестной вам конструкции.
Как к этому подступиться? Поэтому мы создали математическую модель тромбообразования и, играя с ней, пытались понять, как работает система. Потом проверяли эти догадки в экспериментах» - говорит ведущий научный сотрудник Центра теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН Михаил Пантелеев.

Для ранней диагностики образования тромба ученые воссоздали в лабораторных условиях естественные процессы свертывания крови. В частности, было разработано нанопокрытие - аналог белка, который провоцирует образование тромба.
Диагностика с помощью этого покрытия выглядит предельно просто: каплю крови помещают на пластину, где и должен расти тромб.
По скорости его роста, размеру, плотности и другим параметрам ученые ставят диагноз.
Тест длится 30 минут.

Общий бюджет проекта составил 1 миллиард рублей и стал одним из первых, в финансировании которого участвовала корпорация «Роснано» - она взяла на себя половину издержек.
Серийный выпуск приборов должен начаться в 2012 году.

Спасибо, но малость не в тему. Мы здесь говорим о тех случаях, когда ТЭЛА уже случилась. Смею заметить, зачастую даже тромбопрофилактика в виде низкомолекулярных гепаринов оказывается неэффективна. 4 случая по роддомам за этот год нас убедили.

Например в 39-м отделении реанимации и интенсивной терапии ФГУ "Главный военный клинический госпиталь им. академика Н. Н. Бурденко МО РФ" ежегодно проходят лечение 700-800 больных, из них с инфарктом миокарда – 120-150 чел., ишемической болезнью сердца – 400-500 чел., тромбоэмболией легочной артерии – 35-40 чел., гипертонической болезнью – 80-90 чел., другими болезнями сердечно-сосудистой системы – 80-100 чел. Ежегодно экстренная коронарография выполняется 80-90 больным, ангиопластика со стен-тированием коронарных артерий – 60-70 больным, ангиопульмонорафия с им-плантацией кава-фильтра – 10-15 пациентам. Общая летальность в отделении – 2,0-2,2%, при инфаркте миокарда – 7,3-7,6%.
Обратите внимание, что с сентября 2008 г. штатно проводятся такие высокотехнологические методы лечения как:
1. Системная и внутрикоронарная тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда.
2. Системная и селективная тромболитическая терапия при массивной тромбоэмболии легочной артерии.
3. Системная и селективная тромболитическая терапия при развитии острого тромбоза кава-фильтра.
4. Введение левосимендана у больных с острой и хронической декомпенсированной сердечной недостаточностью.
5. Применение при ангиопластике коронарных артерий высокого риска блокаторов гликопротеиновых рецепторов (монофрам и эптифибатид).
6. Превентивная установка временного эндокардиального электрода в пра-вый желудочек сердца при выполнении ангиопластики ствола левой коронарной артерии. и т. д.

В том то и проблема, что селективная тромболитическая терапия эффективна только в 50% случаев, как и системная собственно говоря. И не только при ТЭЛА. Гидродинамика во всех сосудах одинакова.

aneston пишет:

В том то и проблема...

И вот это решение проблемы?

aneston пишет:

... катетер подводили к тромбу, раздували баллон катетера контрастом для лучшей рентгенологической верификации до полной обтурации легочной артерии. Таким образом получали участок легочной артерии «блокированный» с одной стороны обтурирующим тромбом, а с другой стороны баллоном катетера Сван-Ганса. Герметичность «блокированного» участка подтверждали введением в него контраста. В условиях отделения реанимации в «блокированный» участок начинали тромболитическую терапию препаратом Актилизе в дозе 100 мг в течение 2-х часов....

Да, только мы уже даже актилизу пользовать последнее время перестали. Разницы нет актилиза или урокиназа. У урокиназы есть более мелкие и удобные дозировки, а значительная концентрация препарата в области тромба разваливает его в момент. Да и тромболизис проводим в условиях ангиорентгена а не в палате реанимации - сразу результат виден. Основная задача на сей момент - выяснить сколько мг. урокиназы понадобится на определенный объем тромба в мл.

Может не стоит заморачиваться с дозировкой препарата !
а дополнить баллон катетера отсасывающей трубочкой...оперативно удаляющей продукты тромболизиса.
(полость баллона и трубочки естественно не сообщаются)

По статистике при ТЭЛА страдают оба легких в 70%, правое легкое – в 20%, а левое – только в 10% случаев.
Ваших только 30% минус "мелкие ветки"... Как их сепарируете из общего массива и что с остальными 70% и "мелкими ветками"... ?

Если эмболия двусторонняя - отдельно в каждую легочную артерию. Мелкие ветки, - аналогично, но уже отдельно от крупных. Что касаемо статистики - к нам поступают 50/50 односторонние и двусторонние поражения. Все делается естественно под контролем ангиографии. Если смущает - делаем ангиографию на раздутом баллоне.

Zara Bazan думали и об этом, но сильно усложняет конструкцию и скоре всего эти трубочки будут забиваться продуктами распада тромба. Концентрация препарата в области тромба при локальном тромболизисе в 930 раз превышает аналогичный показатель при селективном. Даже на урокиназе реваскуляризация тромба происходит в течение 10 минут максимум. Думаю, что смысла усложнять нету. А вот точно дозу посчитать - есть.
Да и смысл в нововедениях - надо катетер новый создавать. Его еще сертифицировать надо и т.д. Лет 20 убьется.

а что делать с бабулей 75 по-моему лет с тромбиком 2,8-3,7см в левом предсердии,с постоянно летящими эмболами-сначала компенсированный мезентериальный, 2сут назад непрямая тромбэктомия из левой плечевой??

Пока тромб в предсердии не будет анулирован - все так и будет продолжаться. Будет стрелять куда попадет. Пока не попадет в ЦНС и не вызовет поражения нервной системы будут делать непрерывные эмболэктомии. Тут уже ничего не сделаешь.

это и так понятно,кардиохирурги не забрали(.Как вести консервативно?сейчас фраксипарин 0,6*2р/сут,варфарин 5мг/сут,МНО-2,2

Стоп, стоп. Фраксипарин вместе с варфарином - не надо. Лучше один фраксипарин в лечебной дозе. МНО тут не показатель. Тромбы летят не потому что что-то с гемостазом. Просто тромб в предсердии бьется о клапана и стенки. Естественно частички отлетают и "стреляют" куда прилетит. Тут уже "делайте ставки господа" куда прилетит. А кардиохирурги то чего не забрали? Что в истории написали?

она шла на фракси,варфарин 1-й день,поэтому и не отменили,по рекомендациям все-не самовольничаю,сказали-не перенесет операции,странно-у нас 2 перенесла