Сахарный диабет - одно из самых распространённых заболеваний в мире. Им страдают 4-5% населения земли. Он встречается у 20% людей старше 65 лет. Реальное же их число значительно выше. В США, например, говорят об эпидемии СД. В этой стране зарегистрировано около 16 млн больных. Однако, по данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, реальная заболеваемость в 2-3 раза превышает официально зарегистрированную. В России число больных СД составляет 3% от общей популяции.

В начале ХХ столетия экспериментальным путём было доказано, что к СД приводит поражение р-клеток поджелудочной железы, вырабатывающих противодиабетическое вещество, названное инсулином. Однако в последующих исследованиях установлено, что СД иногда развивается при нормальном или даже повышенном содержании инсулина в крови. Поэтому до недавнего времени заболевание разделяли на два типа: 1) инсулинзависимый и 2) инсулиннезависимый. При 1-м типе заболевания содержание инсулина в крови резко понижено и больные не могут обходиться без его введения. При 2-м типе, напротив, содержание инсулина в крови может быть нормальным или даже умеренно повышенным, но его биологическое действие проявляется слабее, чем у здорового человека. В 1999 г. Всемирная организация здравоохранения утвердила новую классификацию, согласно которой названия «инсулинзависимый СД» и «инсулиннезависимый СД» были заменены на термины «СД типа I» (СД-I) и «СД типа II» (СД-II).

Заболеваемость СД-I составляет примерно 0,2-0,3% - 16 случаев на 100 тыс. населения. В России зарегистрировано около 250 тыс. больных СД-I. Заболевание регистрируется преимущественно у молодых людей в возрасте до 30 лет.

СД-II возникает обычно в возрасте старше 40 лет (хотя в последнее время стал встречаться у молодых). Больные СД-II часто страдают ожирением. В основе СД-II лежит невосприимчивость (резистентность) к инсулину тканей организма, часто генетически обусловленное.

Кроме СД-I и СД-II выделяют другие специфические относительно редкие формы СД, обусловленные:

• генетическим дефектом функции р-клеток поджелудочной железы;

• заболеванием поджелудочной железы;

• эндокринопатиями (акромегалия, синдром Кушинга, феохромоцитома);

• инфекцией;

• сочетанием с некоторыми генетическими заболеваниями;

• беременностью (гестационный СД).

ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА

Диагноз «сахарный диабет» устанавливается только при обязательном определении уровня гликемии (глюкозы) в плазме крови. При этом уровень сахара в цельной капиллярной крови натощак должен быть равен либо больше 6,1 ммоль/л или же равным либо большим 11 ммоль/л в цельной капиллярной крови в любое время суток. Для диагностики СД существенное значение имеет тест толерантности к глюкозе, который в этих случаях должен быть равен или больше 11,1 ммоль/л через 2 ч от начала теста.

Признаками, которые могут навести на мысль о наличии СД ещё до проведения анализов, являются не отдельные симптомы, а их сочетания:

• диспептические явления;

• зуд кожи и слизистых;

• нарушения зрения;

• никтурия и полиурия;

• полидипсия и полифагия;

• сухость слизистых оболочек полости рта;

• потеря массы тела (более характерна для больных СД-I);

• фурункулёз;

• запах ацетона в выдыхаемом воздухе. В качестве критериев СД используют:

• исследование содержания сахара в суточной моче (глюкозурия обычно наблюдается при гликемии, превышающей уровень 8,8 ммоль/л);

• исследование в крови уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c), который в норме составляет 4-5,5%.

При уровне HbA1c менее 6,5% у больных СД следует говорить о хорошей компенсации заболевания в последние 3 мес, 6-7,5% - о субкомпенсации, более 7,5% - о декомпенсации.

Частыми и серьёзными осложнениями СД, особенно длительно существующего, неправильно или недостаточно леченного, являются распространённые сосудистые поражения: головного мозга (диабетическая энцефалопатия), нервных стволов (диабетическая полиневропатия), сосудов и сердца (диабетическая ангио- и кардиопатия, инфаркт миокарда, инсульт), почек (диабетическая нефропатия), глаз (диабетическая ретинопатия).

При СД страдают не только углеводный обмен, но и жировой, и белковый. Отмечаются аутоиммунные и гормональные сдвиги, изменяются реологические свойства крови (текучесть), концентрация жизненно важных веществ в органах и тканях, активируются реакции перекисного окисления липидов.

Многообразные изменения сосудов головного мозга при СД включают нарушения их тонуса (дистония); поражения как крупных (макроангиопатия), так и мелких сосудов (микроангиопатия).

Эти нарушения характерны для СД и расцениваются как ФР при атеросклеротических осложнениях. С повышенным уровнем липопротеидов при СД тесно связаны нарушения транспорта кислорода кровью, что вызывает кислородное голодание тканей.


Хроническая диабетическая сосудисто-метаболическая энцефалопатия (ХДСМЭ) является частым осложнением СД-II. В её основе лежат:

• дисметаболические нарушения;

• характерная для СД микроангиопатия;

• макроангиопатия (атеросклеротические стенозы ВСА и ПА).