Диффузное аксональное повреждение головного мозга обычно возникает вследствие резкого, с меняющейся скоростью, углового или ротационного смещения структур мозга. Такие повреждения возможны, например, при автокатастрофах или тяжелых баротравмах, во время которых происходит натяжение и разрыв главным образом белого вещества промежуточного мозга и верхних отделов мозгового ствола, состоящего из аксонов.
Для клинической картины характерно возникающее в момент травмы коматозное состояние, при этом нередко проявляются признаки декортикации или децеребрации, мышечный тонус лабильный: от диффузной гипотонии до горметонии. Обычно выражены стволовые симптомы: парез взора вверх, расхождение глаз по вертикали или по горизонтали, двустороннее угнетение или выпадение реакций зрачков на свет, отсутствие окулоцефалического рефлекса. Характерны пира-мидно-экстрапирамидные двигательные расстройства. Выражены вегетативные нарушения: грубые изменения частоты и ритма дыхания, артериальная гипер-тензия, гипертермия, гипергидроз и гиперсаливация.
Частая особенность клинического течения диффузного аксонального повреждения мозга - переход больного из комы в транзиторное или стойкое вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно или в ответ на раздражающие внешние воздействия. Однако при этом нет признаков фиксации взора, слежения за предметами, осмысленных двигательных реакций, выполнения хотя бы элементарных заданий. Вегетативное состояние при диффузном аксиальном повреждении мозга длится от нескольких суток до нескольких месяцев и более, являясь признаком функционального и/или анатомического разобщения коры с подкорковыми структурами больших полушарий и стволом мозга. При этом растормаживаются подкорковые, верхнестволовые, нижнестволовые и спинномозговые механизмы. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности определяет появление необычных, разнообразных и динамичных глазодвигательных, оральных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамидных феноменов. При этом активизируются сегментарные стволовые рефлексы.
Глазодвигательные автоматизмы проявляются медленными плавающими движениями глазных яблок в горизонтальной и вертикальной плоскости; дивергенцией глаз, их меняющимся расхождением по вертикали. Болевые раздражения и изменения позы головы иногда приводят к тоническому сведению глаз и появлению крупного конвергирующего нистагма.
Возможны различные патологические реакции: кор-неомандибулярный рефлекс, оральные автоматизмы, тризм, генерализованные нескоординированные движения конечностей и туловища. При диффузном аксональном поражении головного мозга на фоне пирамидно-экстрапирамидного синдрома в ответ на раздражение покровных тканей могут возникать защитные реакции: тонические спазмы в конечностях, повороты, наклоны головы и туловища, пароксизмальное напряжение мышц передней брюшной стенки, подтягивание ног к животу, вычурные позы рук, двигательные стереотипии, тремор кистей. Обычно выражены и пароксизмальные состояния сложной структуры с яркими вегето-висцеральными проявлениями: тахикардией, тахипноэ, гипертермией, гиперемией и гипергидрозом. По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы «разобщения» иногда сменяются явлениями аспонтанности, акинетико-ригидного синдрома, атаксией, при этом часто наблюдают интеллекту-ально-мнестические расстройства, порой грубые аффективные реакции.