кто-нибудь сталкивался с хроническим аутоимунным панкреатитом первого типа (гистологичское заключение после ПДР)?

В настоящее время существование АИП не вызывает сомнений. В 2001 г. он был включен в классификацию хронического панкреатита TIGAR-O отдельным пунктом, поскольку отличается по этиологии, течению и прогнозу от других видов панкреатита . Распространенность и частота возникновения заболевания неизвестны. Расчетные данные предполагают, что болезнь встречается с частотой около 7 случаев на 1 млн населения . При панкреатодуоденальных резекциях, выполненных по поводу опухоли ПЖ, анализ удаленных препаратов в 3–11% случаев выявил хронический панкреатит . Среди этих препаратов, по данным панкреатологических хирургических клиник Джонса Хопкинса (США), Мейо (США), университетов Висконсина (США), Вероны (Италия) и Киото (Япония), Института хирургии им. А.В.Вишневского (Россия) , в 18–20% случаев выявляется АИП. АИП встречается в любом возрасте, но чаще у пациентов старше 45 лет. Мужчины болеют более чем в 2 раза чаще женщин . Клинические и биохимические признаки аутоиммунного процесса выявляются у 40% больных идиопатическим панкреатитом . АИП принято делить на первичный и вторичный в зависимости от того, возник он независимо или на фоне других аутоиммунных заболеваний. Заболевание считается первичным, если оно является первым или единственным аутоиммунным процессом, а вторичным – в случаях его возникновения на фоне уже существующего аутоиммунного поражения. Внепанкреатические проявления отмечаются относительно часто. Описаны случаи сочетания АИП с ревматоидным артритом, сиаладенитом, синдромом Шегрена, первичным билиарным циррозом, первичным склерозирующим холангитом, болезнью Крона, язвенным колитом, системной красной волчанкой, интерстициальным нефритом, пневмонией, увеитом, ретроперитонеальным фиброзом и рядом других аутоиммунных заболеваний, которые могут возникать как до, так и после развития АИП .

Источник

Интересно,а какие показания были к ПДР?Обследования?(так,для общего развития...)

Болевой синдром наверно

так вот я и хотел сприсить у кого-нибудь был опыт лечения таких пацентов? мы её выписываем в пятницу, а вплане дальнейшего лечения что?

Наверное хирургам больше там делать нечего ))

по данным обследований как раз все (УЗИ, КТ, МРТ) писали объёмное образование с инвазией в сосуды (верхние брыжеечные артерию и вену, воротную вену). кроме того у больной был тромбоз правой долевой ветви воротной вены с атрофией правой доли печени, лимфаденопатия, субкомпенсированная компрессионная опухолевая дуоденальная непроходимость. Вообще КТ - очень специфичный метод, поэтому есть много западных статей, в которых считается правильным оперировать без верификации. Хотя мы 3 раза брали трепан-биопсию образования (и как ни странно эти же морфологи не поставили АИП). Ну вобщем попали в 3-11%.

желтуха была?что по УЗИ?КТ?Обоснованность объема операции?(ПДР-серьезная штука,технически),что на операции,интраоперационная картина?

короче-шли на опухоль?

у нас в клинике ПДР обычная операция (2-3 в неделю) в том числе с резекцией (краевой циркулярной) ВБВ, ВВ, протезированием мезентерикопортальных вен, резекцией верхней брыжечной артерии, аутотранспланитацией тонкой кишки, резекцией корня брыжейки тонкой кишки, расширенными лимфаденэктомиями нейродисскециями.
Поэтому, если по данным исследований - опухоль с инвазией в сосуды, и интраоперационно метнораспросранненный процесс, то всегда стараются сделать радикальную операцию, то есть в данном случае ПДР с протезированием верхней брыжеечной, воротной, селезеночной вены ПТФЭ-кондуитами.

желтухи не было, по данным обследований обемное рбразование головки поджелудочной железы

Больная,похоже,радикально излечена!но непонятно от чего...При нормальном течении п/о периода,после выписки-"Д"-г/энтеролога,заместительная терапия,направление на МСЭК(учитывая объем операции-3-ю группу пожалуй дадут).

Если панкреатит аутоиммунный, то конс. иммунолога обязательна ИМХО.

Из книги Pancreatic Cancer by Heiken (2009)

Autoimmune pancreatitis is an autoimmune systemic disease that involves the pancreas and several other organ systems including the bile ducts, kidneys, retro- peritoneum and salivary glands. Clinical presentation is similar to that of pancreatic carcinoma. Patients with AIP are most commonly male, 50 years of age or older and present with jaundice, abdominal pain and weight loss. Elevation of serum IgG4 is the best serological marker, with a reported sensitivity of 73–75% and specificity of 93–95% . However, elevation of IgG4 is seen in approximately 10% of patients with pancreatic cancer.

Diffuse pancreatic enlargement is a typical imaging feature of AIP, seen in 40–60% of patients.A capsule-like rim can be seen as a halo of soft tissue attenuation around the enlarged pancreas in about 30% of patients.
On CT, the pancreas shows delayed enhancement. On MR, the pancreas appears diffusely hypointense on T1-weighted images, slightly hyperintense on T2-weighted images, and exhibits heterogeneously diminished enhancement during the early phase with delayed enhancement during the late phase. The pancreatic border becomes feature- less, with effacement of the lobular contour of the pancreas.
Focal mass-like or segmental enlargement of the pancreas is seen in 30–40% of patients with AIP .On CT, the enlarged segments of the pancreas can appear iso-attenuating to the rest of the pancreas or demonstrate low-attenuation compared to the uninvolved pancreatic parenchyma, and may be indistinguishable from pancreatic cancer
Rarely, a patient may present with an atrophic pancreas. Extrapancreatic involvement is relatively common, particularly in the bile ducts, kidneys, retroperitoneum and salivary glands, and often is a clue to the correct diagnosis when the pancreatic findings are non-specific.

Так что в 30-40% случаев АИП может выглядеть как аденокарцинома при КТ.

При правильно поставленном диагнозе (ставится лабораторно и радиологами) практически стопроцентное излечение короткими курсами глюкокортикоидов без операции.
С какой и как полученной морфологией брали на стол?