Активность изготовителей антикоагулянтов в хирургии одна из самых больших, представители ходят толпами, засыпают макулатурой и рассказывают о плюсах своих препаратов. Что и в каких ситуациях используете конкретно Вы для профилактики образования тромбов ?

Тема антикоагулянтная терапия
http://forum.surgeryzone.net/forum-f23/tema-t92.htm

Мы используем постоянно. Эффект конечно есть, но далеко не такой как хотелось бы.

Низкомолекулярные гепарины всем плановым общехирургическим больным (старше 40 лет) за 10-12 часов до операции... из сосудистых - только при флебэктомии (остальным сосудистым во время операции гепарин по протоколу)

профилактика периоперационного тромбоза глубоких вен должна проводится всегда, когда это необходимо.
"Послеоперационные тромбоэмболические осложнения - не фатальная неизбежность, это реальная опасность, которую врач должен предвидеть и стараться предотвратить." (В.С. Савельев, 2000)

антикоагулянты не всегда спасают. неоднократно видел первичные тромбозы на фоне лечебных доз антикоагулянтов (назначенных по поводу основного заболевания).
поэтому не стоит забывать о не менее важной причине тромбоза - венозном стазе. - а это уже эластичная компрессия, пневмокомпрессия, миостимуляция.

комплексная профилактика (антикоагулянты+компрессия+ранняя активизация) хорошо работает у "банальных" пациентов с высоким риском, которые после большой операции пару дней полежали в реанимации, вернулись в отделение и на 2-4 сутки активизировались. у подобной категории тромбоз - это, в первую очередь, промах лечащего врача с профилактикой - забыл гепарин, не забинтовал ноги, вовремя не поднял.
кстати гепарина необоснованно боится более половины хирургов. часто назначение пишется в листе для проформы, а на деле инъекция не проводится.

совсем другое дело с критическими больными, которые неделями пролеживают реанимационные койки. у них все традиционные методы показывают низкую эффективность, тромбозы развиваются на фоне антикоагулянтов и компрессии в отдаленные сроки (2-я неделя и позже после перенесенной операции). по поводу них складывается впечатление, что тромбоз - это закономерное позднее осложнение, связанное с бурным развитием интенсивной терапии и сохранением жизни пациентов, которые вроде как уже собирались покидать этот мир. как предотвратить тромбозы у них - пока не понятно.... да и вообще, стоит ли...

"складывается впечатление, что тромбоз - это закономерное позднее осложнение, связанное с бурным развитием интенсивной терапии и сохранением жизни пациентов, которые вроде как уже собирались покидать этот мир. как предотвратить тромбозы у них - пока не понятно.... да и вообще, стоит ли..."
Сказано красиво.
Но давайте задумаемся о причинах тромбозов. Только Вирхова пока "трогать" не будем.

Во первых гемостаз у нас в крови определяется факторами в ней циркулирующими. Лабораторные анализы могут только определить функцию свертывания крови и концентрацию некоторых факторов в ней.
Во вторых, когда мы имеем дело с гиперкоогуляцией это в 95% случаев сопровождается высоким количеством определяемых факторов свертывания. Ног если мы всетаки удосужимся посмотреть на еще один параметр, именуемый гематокритом, то мы увидим еще и гемоконцентрацию.

К чему все это?
Как то очень и очень мало последнее время уделяют место в отношении тромбозов эритроцитам. А это, между делом, основные "кирпичи" тромбов. Да и гемостаз в венах и артериях - разный у одних и тех же пациентов. А большое количество строительного материала, как правило приводит к тому, что из него что-то построится. Да и концентрация факторов свертывания в крови при гемаконцентрации выше. Таким образом - "кирпичей" - до кучи, "цемент" (факторы свертывания) в переизбытке. Реология при гемаконцентрации ухудшается, вязкость крови выше, текучесть ее хуже. Все готово для тромбоза.

Конечно, кажется очень банально и механистично. Зато более чем реально.

Фактически доказано, что проведение операции под эпидуральной или спинальной анестезией в разы снижает риск такого осложнения как ТЭЛА. Почему? Местный анестетик (ропивокаин) на гемостаз не действует, а если разговор о спинальной - то и вводят его максимум 3 мл. Ларчик открывается просто. При данном виде анестезии, хоть помри, но инфузионную нагрузку пациенту давать приходится, и приходится приводить его в состояние нормоволемии.
Да и по реалиям нашей сосудистой хирургии, когда стали в основном реконструктивные операции на нижних конечностях проводить под спинальными резко снизилась частота ретромбозов.

Можно конечно для профилактики тромбозов и эмболий применять различные гепарины, а можно привести больного в состояние нормоволемии и перестать страдать проблемой тромбозов. Даже в критическом состоянии.

Не претендую на свою полную правоту, но мне кажется что дело обстоит именно так.

абсолютно согласен, что гемореология имеет такое же немаловажное значение, как и концентрация факторов свертывания и их активность в системном кровотоке. кстати Вирхов и этот механизм уместил в понятие "повышенная свертываемость крови". это уже мы на основании современных знаний патофизиологии выделяем клеточное и гуморальное (сосудисто-тромбоцитарное и коагуляционное) звенья гемостаза.
но по собственному опыту наблюдения за критическими больными могу сказать, что наши реаниматологи на ифузии не скупятся, поэтому высоких цифр гематокрита у подобных больных не вижу. а вот тромбозов много. особенно в нейрореанимации.

а вот чему в патогенезе венозных тромбозов действительно мало внимания уделяют - так это повреждению сосудистой стенки. причем не конкретному макроскопическому, как атеросклеротическая бляшка в артерии, а нарушению функции эндотелия. но из средств для коррекции эндотелиальной дисфункции пока позиционируется лишь антистакс. пора уже производителю проплатить клиническое исследование по этому вопросу)

а еще можно предположить, что превалирование того или иного механизма тромбообразования связано с конкретной клинической ситуацией. например, у больных с параличами вероятнее предполагать венозный стаз, у больных с сепсисом - эндотелиальную дисфункцию, а после больших травматичных операций - в первую очередь, гиперкоагуляцию. поэтому и подходить к профилактике нужно индивидуально.

Устранимая причина тромбозов в нейрореанимации, как мен кажется, связана с постоянным стремлением к профилактике отека головного мозга. Следствие этого - опять таки гиповолемия и гемаконцентрация.

Очень неплохо зарекомендовал себя препарат Прадакса@ Многие центры работающие в области ортопедии активно стали пользоваться этим препаратом. У нас в клинике пока такого опыта нет, да и не зарегистрирован он еще для профилактики в других областях. А поэтому по старинке - НМГ+компрессия+ранняя активизация. Иногда Аспирин в дополнение к НМГ.