Учёные из университета Де Монтфорта (Великобритания)
разработали искусственную поджелудочную железу.

Достижение может в корне изменить методику лечения диабета.
Устройство, изготовленное в металлическом корпусе, наполнено инсулином, удерживаемым с помощью гелевого барьера.

Оно имплантируется в тело пациента между последним ребром и бедром.
Когда уровень глюкозы в организме диабетика поднимается, гелевый барьер начинает размягчаться и выпускать инсулин, который поступает в вены вокруг кишок, а затем - в вены печени, имитируя работу поджелудочной железы у здорового человека.
А когда уровень глюкозы в крови снижается до нормы, гель вновь твердеет.
Тогда инсулин перестает поступать из устройства.

Таким образом, инсулин в правильных дозах поступает в кровь диабетика автоматически всякий раз, когда это необходимо, что избавляет больного от необходимости делать ежедневные инъекции этого гормона.
Пополнять запас инсулина следует раз в несколько недель.
Искусственная поджелудочная железа сейчас проходит доклинические испытания.

Источник:медпульс.

Поджелудочная железа - это не только продукция инсулина, по-этому корректнее говорить просто об инсулиновом контейнере для диабетиков.
Иные не менее жизненноважные функции заменить еще не скоро получится...

MadDoc пишет:

Поджелудочная железа - это не только продукция инсулина, по-этому корректнее говорить просто об инсулиновом контейнере для диабетиков.
Иные не менее жизненноважные функции заменить еще не скоро получится...

Сейчас разработка новых методов лечения ведётся по двум основным направлениям:
создание искусственной поджелудочной железы и пересадка донорских клеток, тканей или целиком органа.

Вот американцы сумели заставить сперматогонии (стволовые клетки спермы) ...
превратиться в бета-клетки поджелудочной железы и начать продуцировать инсулин.
Таким образом, возможна разработка принципиально нового метода лечения как для мужчин,
так и для женщин, страдающих сахарным диабетом 1 типа ,
нет никаких препятствий для подобного превращенияи для клеток-предшественниц яйцеклеток (оогоний).

По понятным причинам пересадка бета-клеток поджелудочной железы от донора связана с достаточно высоким риском отторжения.
Особенно с учётом того, что сахарный диабет 1 типа связан с аутоиммунной реакцией на клетки собственной поджелудочной железы и развивающегося на фоне гиперактивного иммунитета.

Бета-клетки, произведённые из спермато- или оогоний самого пациента, не будут лишний раз "раздражать" иммунную систему.

представляю если этот "контейнер" глюканет и выпустит одномоментно все свое содержимое..)))

Индийский ученый Р. Равичандран
из Регионального института образования в городе Бхопале (этот город уже гремел в масс-медия )
подверг нанокристаллизирующей обработке молекулы так называемых джимнемовых кислот.

Их получают из травы гурмар (Gurmar или Gymnema sylvestre),
и они замедляют всасывание глюкозы из ЖКТ в кровь.
В результате антигликемический эффект этих кислот вырос настолько существенно, что открылась возможность создания на их основе нового препарата против диабета.

С течением времени, у больных диабетом развиваются повреждения нервных окончаний.
Приблизительно от 60 до 70% больных диабетом имеют ту или иную форму нейропатии.
Наиболее распространенным типом является ДПН, которая причиняет сильные боли либо вызывает потерю чувствительности в пальцах ног и рук.
Сильные боли, при этом, невзирая на современные методы лечения,
испытывают не менее 10–20% всех пациентов с ДПН–сахарным диабетом.

Tapentadol ER от J&J снимает хроническую боль после осложнений.
По данным поздней стадии клинических испытаний,
этот препарат пролонгированного действия показал хороший эффект снятия боли у пациентов с осложнениями после сахарного диабета.

Данные по фазе III, опубликованные в январе, в журнале Current Medical Researchand Opinion (CMRO), показали,
что tapentadol ER более эффективен, чем плацебо в снятии хронической (от умеренной до тяжелой степени) боли у пациентов с (ДПН).

Последнее время внимание ученых привлек синтезируемый нервными клетками белок снапин (Snapin),
участвующий в межклеточном взаимодействии.
Снапин также был обнаружен в бета-клетках поджелудочной железы, продуцирующих инсулин.

Иследователи Университета Джона Хопкинса (Johns Hopkins University)
открыли молекулярный "переключатель" секреции инсулина и впервые подробно описали этот процесс.
http://www.cell.com/cell-metabolism/retrieve/pii/S1550413111000465

С целью изучения роли снапина
иследователи модифицировали ген этого белка у мышей таким образом,
чтобы в поджелудочной железе животных постоянно происходил синтез снапина.
Выделив клетки поджелудочной железы и вырастив их в культуре,
добавили в питательную среду глюкозу,
а затем измерили уровень секреции инсулина клетками.

В ходе этой работы обнаружено,
что в организме обычных мышей вырабатывалось примерно в три раза меньше инсулина,
чем у мышей с постоянно включенным геном снапина
(2.8 против 7.3 миллиардных долей грамма инсулина на клетку).

Чтобы проверить, приведет ли постоянное «выключение» гена снапина к
снижению уровня секреции инсулина, и продемонстрировать,
что снапин действительно держит этот процесс под контролем,
ученые вырастили в культуре нормальные бета-клетки поджелудочной железы
и воздействовали на них веществом, которое ингибировало синтез снапина.

Добавив в питательную среду глюкозу
и измерив после этого уровень секретируемого бета-клетками инсулина,
был зафиксирован результат,
что нормальные клетки продуцировали 5,8 миллиардных долей грамма на клетку,
в то время как клетки, не синтезирующие снапин, только 1,1, то есть примерно на 80% меньше.

Выходит что снапин действительно контролирует высвобождение инсулина
из бета-клеток поджелудочной железы.
Механизм механизм управления секрецией инсулина выглядит так ,
при поступлении в организм глюкозы высвобождение небольшого количества инсулина
бета-клетками поджелудочной железы происходит почти сразу,
а примерно через 15 минут происходит постепенная продукция гормона уже в больших количествах.

Однако у пациентов с диабетом II типа
и генетически модифицированных мышей с аналогичным метаболизмом
первоначального высвобождения гормона не происходит,
хотя последующее постепенное выделение инсулина сохраняется.

Из этого становится понятным, что конкретно нарушено в бета-клетках у людей с диабетом II типа.

После генетической модификации бета-клеток мышей с диабетом II типа,
позволившей поддерживать постоянный синтез снапина,
ученые обработали клетки глюкозой и обнаружили,
что клетки действительно сохранили эту способность.

Хотя постоянно "включенный" синтез снапина в таких клетках
решает проблему на этой модели диабета II типа у мышей,
и такое начало экспериментов обнадёживает ,нужен ещё целый ряд опытов,
для того чтобы этот механизм начал работату в человеческом организме.

А за ожирение ответит ... белок TXNIP !

При увеличении концентрации тиоредоксин-взаимодействующего белка (TXNIP),
в нервных клетках гипоталамуса нарушается энергетический гомеостаз
— баланс между потребляемыми и сжигаемыми калориями.

А отсюда — ожирение и диабет второго типа.
Нервные клетки в гипоталамусе распознают питательные вещества и гормоны,
циркулирующие в крови, и управляют комплексными сериями поведенческих
и физиологических реакций на сохранение баланса между потребляемой
и расходуемой энергией.