Гипертонический церебральный криз и ОГЭ многие исследователи относят к ПНМК. Наличие в анамнезе ГЦК и ОГЭ является ФР развития в дальнейшем инсульта и ДЭ.

Гипертонический церебральный криз. ГЦК - резкое повышение АД, при котором диастолическое давление превышает 120 мм рт.ст. и которое сопровождается обычно негрубой общемозговой симптоматикой. В основе ГЦК лежат нарушения ауторегу-

ляции мозгового кровотока. Провоцирующими факторами ГЦК часто являются стрессовые ситуации, перегревание, изменение метеофакторов. ГЦК могут возникать при АГ I, II, III степени тяжести и при изолированной систолической АГ. Для ГЦК характерны:

• сильная ГБ (чаще в затылочной области), которая иногда сопровождается тошнотой или рвотой и ГоК (как правило, несистемного характера);

• вегетативные нарушения: покраснение лица, ощущение жара в теле (реже похолодание конечностей), ознобоподобный тремор («адреналовая дрожь»), тахикардия;

• общая слабость, разбитость, реже психомоторное возбуждение, беспокойство;

• иногда ощущение страха (когда гипертонический криз сочетается с панической атакой).

Следует помнить, что иногда по типу ГЦК могут протекать лёгкие субарахноидальные кровоизлияния.

Острая гипертоническая энцефалопатия.

Этиология ОГЭ - АГ любого генеза: гипертоническая болезнь (ГтБ) со злокачественным течением, вторичная АГ при заболеваниях почек, нефропатии беременности, преэклампсии, феохромоцитоме.

В основе патогенеза ОГЭ лежат:

1) срыв реакции ауторегуляции относительно автономной сосудистой системы мозга;

2) развитие отёка мозга;

3) компрессия части микроциркуляторного русла отёчной тканью мозга;

4) сопутствующие гемореологические нарушения (повышение агрегации тромбоцитов).

При морфологическом исследовании мозга погибших больных с ОГЭ обнаружены:

• структурные нарушения стенок артерий (плазморрагии, фибриноидный некроз) с формированием милиарных аневризм, пристеночных тромбов и обтурацией сосудов;

• изменение вещества мозга: периваскулярный энцефалолизис, очаги неполного некроза мозговой ткани, множественные мелкие инфаркты.

Установлена неравномерность (мозаичность) поражения различных сосудов мозга, повышенная уязвимость мелких артерий поверхности мозга, особенно затылочной области мозга.

Клиническая картина ОГЭ представлена следующими симптомами.

• Быстрое и резкое повышение АД до 250-300/130-170 мм рт. ст.

• Сильная нарастающая ГБ. ГБ сопровождается тошнотой и/или рвотой.

• Психомоторное возбуждение.

• Зрительные нарушения.

• Вестибулярные расстройства: ГоК, неустойчивость.

• Тахикардия.

• Ощущение онемения и покалывания в пальцах конечностей, на кончике языка, губах.

У части больных наблюдаются эпилептические приступы: пароксизмальные (фокальные), вторично-генерализованные, первичногенерализованные.

При применении дополнительных методов исследования можно обнаружить следующие изменения.


Лечение острой гипертонической энцефалопатии

1. Срочная госпитализация в блок интенсивной терапии неврологического отделения или в реанимационное отделение. Показан постельный режим с суточным мониторированием АД (СМАД).

2. Экстренное снижение АД в течение от нескольких минут до 1 ч до показателей на 10-15% выше привычных для больного цифр, а при отсутствии анамнестических сведений - до 160/100 мм рт.ст. Средствами выбора являются:

• ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, моноприл), восстанавливающие реактивность церебральных сосудов и не снижающие мозговой кровоток;

• антагонисты кальция (АК) (нифедипин);

• периферические (артериальные и венозные) вазодилятаторы (нитропруссид натрия, диазоксид), являющиеся средствами выбора для лечения тяжело протекающей ОГЭ благодаря быстрому

снижению АД (но следует учитывать, что эти препараты могут ухудшить венозный отток и повысить внутричерепное давление). Нитропруссид натрия вводят внутривенно капельно (50 мл в 250 мл 5% глюкозы) с начальной скоростью 0,5 мкг/кг в минуту. Если в течение 10 мин не наблюдается гипотензивный эффект, введение препарата следует прекратить; • клофелин в таблетке под язык или внутривенно капельно (0,1 мг на 100-150 мл физиологического раствора). Клофелин в таблетках: начальная доза 0,1-0,2 мг под язык, затем по 0,1 мг каждый час в течение 5 ч.

3. Борьба с отёком мозга.

4. Противосудорожные препараты (реланиум).

5. Антиагреганты.