Первое сообщение в теме :

Хотелось бы узнать мнения по поводу выведения больного из такой хрени как постпункционная головная боль. Причина вопроса- 10 дней назад лично лег на стол к хирургу на операцию, решили сделать спинальную анестезию. На 2 сутки ушел домой.(никто из анестезиологов не предупредил о данном осложнении) Сам я врач но в другой области.
Появились сильные головные боли в лобной части, гипертонус мышц ШОП,головокружение, шум в ушах.Данные явления значительно уменьшались только в горизонтальном положении тела.
Обратился к невропатологу, лечился миорелаксантами и НПВС - без эффекта.Вот теперь хотенлось бы услышать мнение специалистов.

kvkrutoy пишет:

Аутокровь эпидурально вводится в количестве 10-15мл. Механизм болей до сих пор неясный, но пломбировка помогает в 96% случаев. У нас больные при сотрясении головного мозга категорически отказываются от ЛП. Парестезии после спинальной анестезии- настораживающий симптом( не тот анестетик и возможно ранение иглой корешка). Конечно можно вытворить с пациентом что хочешь, можно и навредить не специально. Будем совместно искать истину и делиться опытом.

У нас тоже отказываются. Но при этом часть соглашается, когда требуешь расписку об отказе (все-таки протокольная манипуляция), и еще часть соглашается, если рассказать о диагностике субарахноидального кровоизлияния, а также объяснить, что согласно ст. 34 "Закона Украины об охране здоровья" отказ от предписанной манипуляции влечет за собой снятие ответственности за здоровье и жизнь пациента с лечебного учреждения и лечащего врача.
Нужно стараться делать ЛП при легкой ЧМТ. У 2-3 пациентов из 100 на ЛП выявляется САК, которое не сопровождается менингизмом и не видно на СКТ. А диагноз уже другой... Парестезии после СА не столь уж частое явление, но и не редкое, консультирую таких больных в среднем раз 5 в год, думаю, неврологи видят их больше, все-таки у нас большая больница. Ранение корешка - это вряд ли, появится клиника поражения именно этого корешка, а не мигрирующие выпадения чувствительности. Думаю, это даже не то что "не тот анестетик", а вариант индивидуальной на него реакции. Вы же проводили блокады по Кателену? Время действия препарата у разных больных разное, одним хватает на несколько часов, другим - на несколько дней.
Этот вопрос меня заинтересовал, так что я буду направленно собирать материал. Наберется для достоверной статистики - опубликую, если не в периодике, то хотя бы здесь.

С 2006 года лидокаин для спиналки не рекомендуется, нейротоксичен. Как правило при правмльном введении в эпидуральное пространство дипроспана при наличии диск-радикулярного конфликта с острым болевым синдромом, пациентам хватает одного укола и забывают что это такое. За мою практику всего двоим довелось максимальное количество делать- три в год.
Да и без ЛП (много альбумина в ликворе) нельзя ставить диагноз сотрясения головного мозга. Или я ошибаюсь? Диагноз врача скорой помощи на месте травмы- сотрясение головного мозга правомочен или нет без данных исследования ликвора?

kvkrutoy пишет:

С 2006 года лидокаин для спиналки не рекомендуется, нейротоксичен. Как правило при правмльном введении в эпидуральное пространство дипроспана при наличии диск-радикулярного конфликта с острым болевым синдромом, пациентам хватает одного укола и забывают что это такое. За мою практику всего двоим довелось максимальное количество делать- три в год.
Да и без ЛП (много альбумина в ликворе) нельзя ставить диагноз сотрясения головного мозга. Или я ошибаюсь? Диагноз врача скорой помощи на месте травмы- сотрясение головного мозга правомочен или нет без данных исследования ликвора?

Ошибаетесь. Ликвор при сотрясении головного мозга не изменяется. Делается ЛП для измерения ВЧД (в первую очередь) и для обнаружения крови (во вторую). Наличие белка - это говорит скорее не о травме, а об опухоли мозга, к примеру. Или воспалительном процессе с распадом. Точнее можно судить по соотношению клеточных элементов, их составе, с количеством белка и его составом. Есть такая монография Фридмана "Основы ликворологии". довольно старая, там все это изложено, очень много рассказывать. При сотрясении ЛП важно для того, чтобы определить: давать ли больному мочегонные (гипертензия) или наоборот, ввести в вену дистиллят (гипотензия).

я у Вас спрашиваю, как спеца, для роста над собой. Спасибо!

Так получается нет возможности по ликвору поставить диагноз сотрясение?

kvkrutoy пишет:

Так получается нет возможности по ликвору поставить диагноз сотрясение?

Проблема диагностики легкой ЧМТ по сей день актуальна, поскольку нет реальных средств объективизации изменений. Ведь сотрясение мозга - это функциональная травма, органическая составляющая отсутствует (или просто неопределима на сегодняшний уровень техники), ни КТ, ни МРТ изменений не выявляют (а если выявят - значит, это не сотрясение, а ушиб мозга). Симптомы могут быть, и их может не быть. Основные ориентиры - на факт нарушения сознания при травме, наличие симптомов + интуиция врача. Можно использовать стабилограф для объективизации сотрясения мозга, но комплекс дорогой и при этом не жизненно необходимый, поэтому наши больницы их не покупают, во всяком случае, я не в курсе, где такой есть, только читал о них.

спасибо за информацию

Ни в коем случае нельзя капать дистилированную воду, но остальными советами колег согласен

Воду для инъекций предлагается вводить в/в, до 40 мл.струйно. На одной из конференций по анестезиологии, об эффекте заявляли кафедралы на базе первого киевского роддома. Повторюсь что данная методика не описывается ни где . Пробовал, эффект сомнительный.Сам не применяю

"Регионарная анестезия и лечение острой боли"том 1-№3-2007г.-"Возможности транскраниальной допплерографии в диагностике и лечении постпункционной головной боли"Е.М.Шифман,Г.В.Филиппович,А.А.Ившин,Е.Г.Гуменюк.
Вкратце- все о чем мы писали к истинной причине ПГБ и её лечению отношение имеет весьма далёкое!Дело теперь за ТКДГ.

Что значит диагностика постпункционной головной боли? Выявлять её до возникновения?Доплер это хорошо, но тонкие карандашные иглы проблему решают. И это дешевле доплеровского аппарата. Америкосы доплер не описывают вообще при ППГБ, а они деньги считают.

Пожалуй, дело-то не в ТДС, а в том, что в синдроме ПГБ не все так ясно и понятно, как принято считать. Не вписываются полученные результаты в теорию о "внутренней ликворрее".
Я еще добавлю, что видел достаточно больных с гораздо более серьезной ликворреей, чем в принципе возможна после СМП - и без каких-либо признаков головной боли.
А вот локальный или тотальный ангиоспазм может быть рефлекторным и запускаться очень маленьким локальным САК.
Почему нет?

Вы правы,Андрей.Вот и авторы статьи на основании ТКДГ приходят к выводу,что дело не в истечении ликвора,а в повышении скорости церебрального кровотока и выделяют два феномена:
1.Избыточная перфузия мозга-несоответствие объемного кровотока нормальному диаметру сосудов------лазикс!
2.Ангиоспазм-------внутривенная перфузия 1%папаверина!

Раствор натрия хлорида 0.9 гиперосмоляльный но изотоничен

yukob пишет:

Раствор натрия хлорида 0.9 гиперосмоляльный но изотоничен

Возможно, мои знания и устарели, но помнится мне, что сами понятия "изотонический раствор", а также "гипертонический" и "гипотонический" образуются из отношения осмолярности раствора к осмолярности плазмы крови. Поэтому не может раствор быть "гиперосмолярным, но изотоническим". Осмолярность физ. р-ра NaCl, вычисленная по формуле Вант-Гоффа, составляет примерно 308 мосм/л, плазмы - 280-300, однако гиперосмолярной считается плазма с показателем выше 350, верно? Но основная ошибка даже не в этом.
Действительно, если исходить из формулы Вант-Гоффа, получается, что изотонический раствор "гиперосмолярен"... Но только Вант-Гофф рассчитывал свою формулу для ИДЕАЛЬНОГО раствора, а в реальном действуют еще и силы межионного взаимодействия, т.е. ионы в растворе всегда оказываются частично связанными друг с другом; для определения этой связанности существует понятие "осмотического коэффициента". И если учесть поправку на осмотический коэффициент (а для NaCl он составляет 0,93), то получим реальную осмолярность физ. р-ра NaCl не 308, а примерно 286 мосм/л.
То есть примерно равной осмолярности плазмы крови.
Поэтому-то он и называется изотоническим

Причина ППГБ до сих пор неясная, но то что запускается проколом оболочек сп.мозга это факт и что конечным результатом есть нарушение тонуса интракраниальных вен. Спинальная анестезия -это не просто проткнуть иглой что то. Когда для хирурга введение анестетика интратекально считается концом спинальной анестезии, то для анестезиолога это её начало. При пункциях диагностических много ликвора вытикает и иглы толстые и нет проблем, сам ставил эпидуральный катетер интратекально, нейрохирурги просили, и ликвор в баночку стекал и тоже ни гугу. Так что какое то таинство